Depresja a stres

dr n.med. Waldemar Krzyżkowiak, psychiatra, psychoterapeuta, Warszawa, 2007

W depresji występują zaburzenia poznawcze, w następstwie których już drobne wydarzenia życiowe stają się silnymi i długotrwałymi czynnikami obciążającymi, tym bardziej, że zaniżona jest ocena własnych zasobów radzenia sobie ze stresem. Z drugiej strony stresorem jest doświadczana w depresji zaniżona samoocena, anhedonia, uczucie utraty kontroli, beznadziejność . Można uznać, że osoba chorująca na depresję jest poddana stałemu oddziaływaniu przewlekłych stresorów psychologicznych (Landowski, 2001b).

Zwraca uwagę ponadto, że zmiany biologiczne stwierdzane w depresji wykazują wyraźne podobieństwa do zmian związanych z odpowiedzią na stres. Oba te stany charakteryzuje wzrost ciśnienia krwi i czynności serca, jak również zwiększone wzbudzenie autonomiczne i zwiększona mobilizacja rezerw energetycznych. Szczególnie istotne znaczenie w obu stanach odgrywają dwie struktury mózgu: miejsce sinawe i jądro migdałowate, obie unerwione przez neurony zawierające kortykoliberynę (CRF). W depresji jednak dochodzi do stanu, w którym przestają działać prawidłowe reakcje regulacyjne, wyhamowujące reakcję stresową. Dochodzi więc tu do przewlekłego utrzymywania się reakcji na stres, która zatraca swój prawidłowy, przejściowy, krótkotrwały charakter. Zwiększa się aktywność osi limbiczno-podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej (LPPN), co wyraża się podwyższonym stężeniem kortykoliberyny w płynie mózgowo-rdzeniowym, spłaszczeniem odpowiedzi kortykotropiny (ACTH) na podanie CRF, brakiem supresji kortyzolu po podaniu deksametazonu (co świadczy o zmniejszeniu liczby lub wrażliwości receptorów glukokortykoidowych), hiperkortyzolemią, powiększeniem przysadki i nadnerczy (Landowski, 2001b).

W badaniach pośmiertnych obserwowano zwiększoną ilość podwzgórzowych neuronów zawierających CRF w tkankach osób chorujących na depresję, w porównaniu z grupą kontrolną (Raadsheer i wsp., 1994).

Wielu pacjentów z depresją endogenną wykazuje również dysregulację układu współczulno-adrenergicznego, tworzonego przez rdzeń nadnerczy i współczulny układ nerwowy. Nadmierna sekrecja NA u chorych z depresją jednobiegunową została potwierdzona stwierdzeniem podwyższonego stężenia zarówno jej, jak i jej metabolitów w surowicy i moczu (Roy i wsp., 1988). U pacjentów z depresją o typie melancholicznym (DSM-IV) występuje jeszcze większy wzrost stężenia NA w surowicy w odpowiedzi na próbę ortostatyczną niż u osób bez depresji i z depresją, ale bez melancholii (Musselman i wsp., 1998).
Przewlekła aktywacja osi LPPN pozostaje w związku z układami monoaminergicznymi w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN). W hipokampie receptory glukokortykoidowe i serotoninowe wpływają wzajemnie na zmianę swojej wrażliwości. Istnieje przypuszczenie, że genetyczny defekt układu serotoninowego prowadzi do utrzymywania się reakcji stresowej i w tym mechanizmie dochodzi do rozwoju objawów depresji (Landowski, 2001b).