dr n. med. Waldemar Krzyżkowiak, psychiatra, psychoterapeuta, Warszawa, 2006
W latach siedemdziesiątych ubiegłego stulecia pojawiły się badania wykazujące zwiększoną śmiertelność spowodowaną chorobami sercowo-naczyniowymi w grupie pacjentów z depresją. Wykazano też, że zwiększona umieralność w tej grupie nie jest skutkiem leczenia przeciwdepresyjnego, lecz samej choroby. Udowodniono również, że depresja jest niezależnym od palenia tytoniu czynnikiem zwiększającym ryzyko choroby niedokrwiennej serca (Glassman i Shapiro, 1998) a u osób z już rozpoznaną chorobą niedokrwienną serca wykazano związek depresji z gorszym rokowaniem. Przy ocenie po 18 miesiącach od wystąpienia ostrego zawału serca, chorzy z objawami depresji po zawale mieli w badanym okresie 3,5- krotnie większe ryzyko zgonu niż pacjenci bez objawów depresji (Frasure-Smith i wsp., 1995).
Obserwacje te spowodowały podjęcie prób wyjaśnienia mechanizmów patogenetycznych łączących depresję, chorobę wieńcową i zawał. Powstało kilka hipotez, nadal sprawdzanych. Według Musselmana zwiększona podatność osób depresyjnych na rozwój chorób sercowo-naczyniowych może być związana ze zwiększoną w depresji aktywacją układu adrenergicznego i osi LPPN, która prowadzi do obniżonej zmienności rytmu serca, zwiększa skłonność do arytmii komorowej i niedokrwienia mięśnia sercowego w reakcji na stres psychiczny oraz prowadzi do zmian w prawidłowej funkcji płytek krwi (Musselman i wsp.,1998). Procesy prowadzące do uruchomienia w depresji wymienionych powyżej mechanizmów, prowadzących do zwiększonej podatności na choroby sercowo-naczyniowe i ich niekorzystny przebieg, można wyjaśnić na podstawie znajomości patofizjologii stresu. Jak wcześniej powiedziano, depresja nasila oddziaływanie zewnętrznych stresorów i sama oddziałuje jako stresor, a zmiany fizjologiczne obserwowane w depresji przypominają przewlekłą reakcję stresową. Stresor powoduje fizjologiczną odpowiedź zapoczątkowaną w ośrodkowym układzie nerwowym. Dochodzi do wzrostu stężenia katecholamin we krwi, przyśpieszenia czynności serca, wzrostu ciśnienia tętniczego krwi, skurczu naczyń wieńcowych oraz zwiększenia aktywności płytek krwi. Wpływ tych zmian na układ sercowo-naczyniowy jest modyfikowany przez takie czynniki, jak miażdżyca, wcześniej przebyty zawał serca i stopień wydolności lewej komory serca. Zmiany te mogą zwiększać niestabilność elektryczną serca, co może prowadzić do wyzwolenia arytmii. To z kolei może spowodować nagłą śmierć sercową lub zwiększone zapotrzebowanie serca na tlen i w konsekwencji niedokrwienie mięśnia serca, bądź też zmniejszenie zaopatrzenia serca w tlen, co także powoduje niedokrwienie, prowadząc albo do nagłej śmierci sercowej, albo do zawału serca. Ponadto występować mogą nagłe zmiany hemodynamiczne i neurohormonalne. Nagły wzrost ciśnienia krwi i poziomu katecholamin sprzyja pękaniu płytek miażdżycowych i powstawaniu zatorów naczyń wieńcowych, powodując zawał serca i nagłą śmierć sercową (Sheps i Sheffield, 2001).
Patofizjologiczny model działań stresu w powiązaniu z depresją, jako czynników wyzwalających zawał serca i nagłą śmierć u osób podatnych, przedstawia poniższy schemat opracowany przez Krantza i wsp. (1996) (za: Sheps i Sheffield, 2001).
Wśród czynników, którym przypisuje się rolę mediatorów pomiędzy depresją i stresem a zwiększoną zapadalnością i gorszym przebiegiem chorób układu sercowo-naczyniowego, oprócz wyżej wymienionych już (aktywacja adrenergiczna i osi LPPN, obniżona zmienność rytmu serca, zwiększona skłonność do niedokrwienia mięśnia serca i arytmii, zaburzona funkcja płytek), podnoszone jest znaczenie procesów zapalnych w ścianie naczyń krwionośnych i zmiany w metabolizmie kwasów tłuszczowych. Zwraca się też coraz większą uwagę na znaczenie czynników genetycznych.